Kadar Gula Darah Tak Pengaruhi Pelepasan Insulin dan Glukagon

Informasi tentang GIP dan GLP-1 melahirkan penelitian tentang obat-obat yang bersifat GLP-1 agonis. Diharapkan penggunaan obat ini bisa memicu kembali fungsi insulin.

Pemahaman itu sungguh rancu. Di satu pihak tetap beranggapan diabetes karena kerusakan sel beta, sehingga tidak lagi memproduksi insulin secara adekuat. Namun beranggapan perangsangan bisa memicu pelepasan dari sel yang sudah rusak.

Pemberian agonis GLP-1 akan bermanfaat jika sel beta memang tidak rusak. Kerusakan tentu saja tidak akan sanggup merespon sebuah rangsangan.

Agonis GLP-1 yang memicu pelepasan insulin menunjukkan fungsi pankreas yang masih baik. Fenomena terlihat jelas pada pasien-pasien post operasi bariatrik.

Pada pasien-pasien obesitas, sering dilakukan operasi bariatrik. Di mana sebagian saluran cerna yang banyak mengandung sel K penghasil GIP dipotong, sehingga yang banyak tertinggal adalah sel L yang banyak mengandung GLP-1.

Pasien-pasien sering mengalami hipoglikemia post prandial (setelah makan) . Padahal pada umumnya justru terjadi kenaikan gula darah post prandial.

Baca juga: Insulin Tidak untuk Menurunkan Kadar Gula

Hal itu diakibatkan penghambatan pelepasan glukagon oleh GLP-1. Dengan demikian dapat disimpulkan, saat makan glukagon juga dilepaskan, membentuk keseimbangan dengan insulin yang dilepaskan pada saat yang sama. - (Salehi M, Vella A, McLaughlin T, Patti ME: Hypoglycemia After Gastric Bypass Surgery: Current Concepts and Controversies, 2018.)

Alanin ternyata berperan dalam pelepasan glukagon. Peran alanin dalam memicu pelepasan glukagon post prandial, menjelaskan dari mana hewan karnivora memperoleh kebutuhan glukosa. - (WA Müller, GR Faloona, RH Unger: The effect of alanine on glucagon secretion, 1971)

Alanin itu tidak hanya yang berasal dari makanan, tetapi juga dari proses pemecahan protein di dalam tubuh. Selain alanin, glukagon pelepasannya dirangsang oleh epinefrin dan norepinefrin melalui reseptor alfa adrenergik.

Reseptor ini terletak di pankreas, dan secara spesifik merangsang sel alfa pankreas, bukan sel lainnya. - (Y Zhang, E Shumilina, HU Häring, F Lang, S Ullrich: Epinephrine-induced hyperpolarization of pancreatic islet cells is sensitive to PI3K-PDK1 signaling, 2009)