Toksin Bakteri Penyebab Sindrom Nasi Goreng

Gejala mual, muntah, dan kram perut muncul 1-6 jam setelah mengonsumsi makanan yang mengandung toksin.

Penyebab utama sindrom emetik adalah toksin cereulide, merupakan peptida non-ribosom (NRP) yang dikode oleh gen synthetase of genes (ces) berukuran 24 kilobasa (kb).

NRP adalah metabolit sekunder yang tidak disintesis di ribosom oleh enzim sintetase peptida non-ribosom.

Cereulide dihasilkan oleh bakteri pada fase pertumbuhan stasioner dengan suhu sekitar 12-37°C, nilai aw >0,953, pH >5,6 dan pada kondisi aerobik (terdapat oksigen).

Bakteri memproduksi toksin jika jumlahnya mencapai 105–108 sel/g makanan.

Cereulide dihasilkan oleh bakteri yang berada pada beberapa makanan seperti nasi, mie, pasta, kentang tumbuk dll.

Cereulide diketahui juga diproduksi oleh B. cereus yang mencemari susu dan tahan terhadap proses pasteurisasi.

Cereulide merupakan molekul siklik dodecadepsipeptida dengan berat molekul 1,2 kilo Dalton (Kda). Urutan asam amino berulang [D-O-Leu D-Ala L-O-Val D-Val] membuat toksin tahan terhadap panas, asam serta enzim-enzim pencernaan seperti pepsin dan tripsin.

Toksin sulit dihilangkan melalui proses baktofugasi (proses sentrifugasi untuk menghilangkan toksin), filtrasi (penyaringan) dan pemanasan.

Cereulide terdiri atas beberapa isoform yang dikenal dengan isocereulide A-G. Masing-masing isoform berbeda tingkat sitotoksisitasnya.

Isocereulide-A merupakan isoform paling sitotoksik dengan derajat 10x lebih tinggi dibandingkan cereulide lainnya.

Isocereulide B bersifat non-sitotoksik. Mekanisme kerja dari toksin adalah cereulide yang ada pada makanan setelah dikonsumsi, maka toksin akan masuk ke dalam darah, melewati saluran usus dan diedarkan ke seluruh tubuh.

Toksin di dalam lambung dan usus halus akan berikatan dengan reseptor 5-HT3, menekan aktivitas mitokondria melalui jalur oksidasi asam lemak, selanjutnya mengaktivasi saraf-saraf aferen vagus yang menginduksi sindrom muntah (emesis).

Cereulide pada dosis tinggi menyebabkan sindrom muntah parah, rhabdomiolisis (kerusakan dan kematian jaringan otot rangka), serta multiorgan failure (kerusakan multiorgan) seperti hati, otak, pankreas, ginjal serta nekrosis pada mukosa usus besar.

Produksi toksin bakteri pada makanan dapat dicegah dengan pemberian pengawet makanan seperti polifosfat.

2. Enterotoksin

Diare karena keracunan makanan pertama kali dilaporkan tahun 1948 ketika terjadi ledakan kasus keracunan makanan di Oslo, Norwegia.

Hasil investigasi menunjukkan bahwa hal tersebut disebabkan oleh toksin (enterotoksin) yang dihasilkan oleh B. cereus.

Enterotoksin menyebabkan sindrom diare dan kram perut, gejalanya mirip dengan keracunan makanan yang disebabkan oleh bakteri Clostridium perfringens tipe A.

Gejala muncul 8-16 jam setelah mengonsumsi makanan yang tercemar bakteri. Gejala ringan akan hilang dengan sendirinya sekitar 12-24 jam.

Makanan yang mengandung sel bakteri atau endospora bakteri masuk ke sistem pencernaan, selanjutnya bakteri akan menghasilkan toksin di usus halus.

Toksin diproduksi pada fase pertumbuhan antara eksponensial dan stasioner. Dosis infektif bakteri untuk memproduksi toksin adalah 105–108 cfu/g atau 104–109 cfu/g makanan.