Baca berita tanpa iklan. Gabung Kompas.com+
Dikdik Kodarusman
Dokter RSUD Majalengka

Dokter, peminat kajian autofagi. Saat ini bekerja di RSUD Majalengka, Jawa Barat

Diabetes adalah Sisi Buruk Autofagi

Kompas.com - 12/08/2022, 17:57 WIB
Anda bisa menjadi kolumnis !
Kriteria (salah satu): akademisi, pekerja profesional atau praktisi di bidangnya, pengamat atau pemerhati isu-isu strategis, ahli/pakar di bidang tertentu, budayawan/seniman, aktivis organisasi nonpemerintah, tokoh masyarakat, pekerja di institusi pemerintah maupun swasta, mahasiswa S2 dan S3. Cara daftar baca di sini

Banting dan Best kemudian memberikan suntikan ekstrak pankreas yang kemudian diketahui sebagai insulin.

Setelah pemberian insulin, kondisi Thompson membaik. Gula darahnya turun hingga 100 mg/dl. Begitupun keluhan banyak kencingnya.

Thompson menjadi lebih segar dan kuat setelah pemberian rutin insulin. Itulah awal mula kesimpulan diabetes sebagai akibat kekurangan insulin.

Pada tahun 1934, ditemukan hormon inkretin oleh ilmuwan asal Belgia Jean La Barre. Diketahui inkretin ini akan memicu pelepasan insulin setelah makan.

Hal ini akan terlihat perbedaannya saat glukosa diberikan perenteral atau dimasukkan langsung ke pembuluh darah. Pemberian perenteral tidak merangsang pelepasan insulin.

Pada tahun 1941, ditemukan kembali glukagon oleh Christian de Duve, juga dari Belgia. Penemuan kembali juga disertai akan temuan fungsi glukagon dalam metabolisme glukosa.

Temuan ini mencapai puncaknya saat ditemukan lisosom dan peroksisom tahun 1963-1964. Kedua organel ini berperan dalam proses autofagi dan glukoneogenesis.

Temuan La Barre dan de Duve seharusnya sudah lama mengubah konsep penyakit diabetes. Diabetes BUKAN akibat kekurangan insulin. Diabetes terjadi karena proses AUTOFAGI!

Iya, diabetes adalah sisi gelap autofagi. Diabetes bukanlah karena kekurangan insulin. Diabetes terjadi karena proses glukoneogenesis yang berlebihan. Proses glukoneogenesis ini akan menghasilkan glukosa.

Glukosa hasil proses glukoneogenesis tidak memicu pelepasan insulin. Hal ini diakibatkan tidak dilepaskannya inkretin. Inkretin pelepasannya oleh karbohidrat di saluran cerna.

Artinya bukan insulin kurang, tapi tidak ada pemicuan inkretin, karena glukosa tidak melalui saluran cerna.

Inkretin terdiri dari GIP (gastric inhibitory peptide). Peptida ini bersifat merangsang pelepasan insulin di pankreas.

Selain GIP juga ada GLP 1 (glucagon like peptide 1), peptida ini bersifat menghambat kerja glukagon. Glukagonlah yang selama ini berperan dalam proses autofagi.

Karena mengabaikan peran glukagon dalam proses penyakit, maka penangananya keliru. Penanganan diabetes lebih berkutat pada upaya untuk menurunkan kadar gula darah.

Padahal proses glukoneogenesis sejatinya adalah mekanisme kompensasi. Kompensasi kekurangan glukosa.

Halaman Berikutnya
Halaman:

Baca berita tanpa iklan. Gabung Kompas.com+
Baca berita tanpa iklan. Gabung Kompas.com+
Baca berita tanpa iklan. Gabung Kompas.com+
komentar di artikel lainnya
Close Ads
Bagikan artikel ini melalui
Oke
Login untuk memaksimalkan pengalaman mengakses Kompas.com
atau